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Muchas ERO (Especies reactivas del oxigeno) son capaces de oxidar los grupos sulfihidrilos de las proteínas.
Los aminoácidos más sensibles son el triptófano, tirosina, fenilalanina, metionina y cisteína.
Aminoácidos más susceptibles a la oxidación
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Aminoácido |
Principales productos de oxidación |
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Try. |
3,4-Dihidroxi-fenilalanina; 3-cloro-tirosina; 3,5-diclorotirosina; 3-nitrotirosina; 3,5-dinitrotirosina;
ditirosina (formada por reacciones de entrecruzamiento). |
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Phe. |
o-, m-, p- tirosina |
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Met. |
Metionina sulfóxido; Metionina sulfona |
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Trp. |
2-, 4-, 5-, 6-, ó 7- hidroxi-triptófano; nitrotriptófano; N-formil-quinurenina; 3-hidroxi-quinurenina;
quinurenina |
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Cys. |
Cistina |
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Hys. |
2-Oxohistidine, asparagine, aspartic acid |
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Lys. |
3-, 4-, y 5-hidroxi-lisinas; semialdehído a-Aminoadípico |
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Leu. |
4- y 5-hidroperoxi-leucina; 4- y 5-hidroxi-leucinas |
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Val. |
3- y 4-hidroperoxi-valina; 3- y 4-hidroxi-valinas |
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Pro. |
Hidroperóxidos de la prolina; 3- y 4-hidroxi-prolinas; ácido 5-hidroxi-2-amino-valérico |
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Arg. |
Semialdehído glutámico; ácido 5-hidroxi-2-amino-valérico |
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Thr. |
Ácido 2-Amino-3-cetobutírico |
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Ile. |
Hidroperóxidos de la isoleucina; hidroxi-isoleucinas |
En especial, el .OH interactúa con muchos aminoácidos y en ocasiones genera daños puntuales a proteínas
que están unidas a metales retransición. Debido a que las proteínas unen con frecuencia metales de transición, este hecho
las hace un blanco perfecto del ataque del radical .OH .
Generación de .OH en el sitio. Las proteínas son un blanco perfecto del ataque de radicales libres
debido a que unen con frecuencia metales de transición generándose hidroxilo en sitios específicos
Las proteínas dañadas en el residuo metionina pueden ser reparadas por la enzima metionina sulfóxido reductasa,
el reconocimiento de daños en otros sitios conduce a la hidrólisis por acción de proteasas. Por otra parte, la autoxidación
de los grupos –SH de la enzima ATPasa dependiente de Ca 2+ del retículo endoplásmico conduce a su inhibición
y al consecuente daño celular originado por la pérdida de la homeostasis del Ca2+.
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